domingo, 6 de abril de 2008

Genética

A chave para desacelerar o tempo biológico pode estar no DNA...

Desvendando os segredos dos Genes da Longevidade

Diversos genes que controlam as defesas do corpo são capazes também de melhorar substancialmente a saúde e prolongar a vida. A compreensão de seu funcionamento pode revelar as chaves da ampliação do tempo da vida humana e, simultaneamente, erradicar velhas doenças.


Envelhecer é um processo de desgaste através do tempo, e isso ocorre porque os mecanismos normais de manutenção e reparo do corpo diminuem. Mas esta deterioração não é inflexível nos sistemas biológicos, capazes de reagir ao meio ambiente e de usar a própria energia para se defender e se reparar.

Pesquisadores constataram que certos genes envolvidos na capacidade do organismo de suportar um ambiente hostil (calor excessivo, baixo nitrogênio, falta de alimento e água) têm o poder de fortalecer as atividades de defesa e reparo naturais de forma independente da idade do indivíduo. Ao otimizarem o funcionamento do corpo para a sobrevivência, esses genes aumentam as chances do indivíduo conviver e superar um cenário de crise. E, quando tais genes permanecem ativos por um determinado tempo, em reação ao stress sofrido, podem expandir a saúde do organismo e o tempo de vida. Os genes da longevidade representam essencialmente o oposto dos genes do envelhecimento.

Os estudos apresentados na reportagem em questão visam entender o gene SIR2 (parente das sirtuínas, regulador silencioso de informações), que possui variantes em todos os organismos já vistos, do levedo aos seres humanos. Acredita-se que este gene seja o regulador-chave do mecanismo de sobrevivência geneticamente regulado, capaz de estender a vida e melhorar a saúde.

Reduzir a ingestão de calorias é a intervenção prolongadora da vida. Animais que seguem uma dieta de restrição calórica de 30% a 40% em relação ao considerado normal para a espécie possuem organismos equipados para sobreviver. A restrição calórica é um estressor biológico, induzindo uma reação defensiva. Nos mamíferos, seus efeitos incluem mudanças na defesa celular, no reparo, na produção de energia e na ativação da morte programada da célula (apoptose). A suspeita é que tal dieta tenda a requerer SIR2. Além disso, o resveratrol, composto químico presente no vinho tinto e produzido por diversas plantas sob stress também prolonga a vida, ao passo que ativa o SIR2.

O SIRT1 é a versão mamífera do gene SIR2. Ele aprimora os mecanismos de reparo celular, enquanto ganha tempo para que funcionem. As sirtuínas promovem saúde e longevidade à medida que retardam o processo de morte celular que ocorre no decorrer da vida. Assim torna tecidos não-renováveis como coração e cérebro resistentes ao stress, protegendo-os de derrames, toxicidade induzida por quimioterapia e doenças neurodegenerativas. As células adiposas, reduzidas numa dieta de restrição calórica, comunicam a “escassez de gordura” e ativam as defesas celulares, aumentando a atividade da SIRT1 para gerar energia. Esta regula também o armazenamento de gordura em resposta à dieta, e, inibe o processo inflamatório.

Uma descoberta notável foi que a SIRT1 regula a produção de insulina e do fator de crescimento do tipo insulina-1 (IGF-1), e que essas duas moléculas sinalizadoras poderosas parecem, por sua vez, serem responsáveis pela regulação da produção da SIRT-1, definindo um ciclo de feedback complexo.

É difícil entender que um grupo de genes controla o processo de envelhecimento. É preciso validar a restrição calórica como uma simples mudança de hábito alimentar que transforma todo o organismo de um indivíduo. Os testes laboratoriais já se estendem a camundongos, mas serão necessárias décadas até saber como os genes da sirtuína afetam a longevidade humana. Os segredos destes genes permitirão não só tratar as doenças da velhice, mas impedirão que apareçam. Mas será que vale a pena manipular o tempo de vida humano? Eu diria que queria ter nascido um século mais tarde para poder usufruir de meus 130 aninhos.









Fonte bibliográfica: Revista Scientific American Brasil, Ano 4, nº 47, abril de 2006, p. 40-47. www.sciam.com.br.